Травматичний шок
Травматичним шоком прийнято називати викликане травмою важкий стан, що супроводжується вираженими порушеннями функцій життєво важливих органів, в першу чергу кровообігу і дихання. Подібне за клінічними проявами стан може виникнути при важкій крововтраті, не пов'язаної з травмою (геморагічний шок), при алергічних реакціях, інтоксикації. Великі втрати плазми та інших рідин при діареї, виснажливої блювоті, великих опіках, гострому панкреатиті, перитоніті, кишкової непрохідності та ін викликають розвиток важких розладів, званих гіповолемічаскім шоком, провідною ланкою патогенезу якого є зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК).
Стан, схоже з гиповолемическим шоком, може спостерігатися без зовнішньої і внутрішньої втрати рідини в результаті різкого розширення судинного русла, при якому розвивається відносна гіповолемія (невідповідність нормального ОЦК різко збільшеному обсягу судинного русла). Такий патогенез характерний для деяких форм токсичного, анафілактичного, нейрогенного шоку.
У клінічній картині всіх цих шокових (або шокоподібний) станів багато спільних рис: блідість шкіри і слизових оболонок, холодні шкірні покриви, неспокій, задишка, частий малий пульс, зниження АТ, зменшення ОЦК, серцевого викиду, погане кровопостачання периферичних тканин.
У патогенезі шоку і шокоподібних станів важливе значення мають компенсаторні реакції на крововтрату, гіповолемію. До них належать підвищення тонусу судин венозної системи і тонусу артеріол, розвиток так званої централізації кровообігу, при якій кровообіг в головному мозку і серце не порушується. В інших органах і тканинах кровообіг зменшується, що призводить до кисневого голодування нирок, печінки, кишечника периферичних тканин. Гіповолемія компенсується за рахунок гемодилюції - притоки в судинне русло рідини з вніс-судинні простору. Цей стан визначається як стадія відносної компенсації. Воно спостерігається при зниженні ОЦК на 20-25% (крововтрата 800-1200 мл). Якщо лікування не проводиться, то на тлі вазоконстрикції починається шунтування кровотоку з артеріол у венули, минаючи капіляри. Внаслідок гіпоксії розширюються ємнісні мікросудини. Клінічно це виявляється важким загальним станом: АТ знижується нижче 80 мм рт. ст. , Посилюється тахікардія, зменшується серцевий викид, знижується сечовиділення, прогресує похолодання і збліднення шкірних покривів, ціаноз. При зменшенні ОЦК на 30-40% (крововтрата 1500-2000 мл) настає початкова декомпенсація, проте при правильному лікуванні процес ще звернемо.
У стадії декомпенсації, що розвивається при зменшенні ОЦК на 50% і більше (при кровотечі - втрата 2500 мл), спостерігається ослаблення тонусу артеріол, подальше розширення венул і капілярів, уповільнення кровотоку, а потім повний стаз крові в результаті агрегації формених елементів крові, збільшення в'язкості крові, прижиттєвого освіти мікротромбів. Виникаюча внаслідок цього посилена кровоточивість тканин змушує запідозрити дисеміноване внутрішньосудинне тромбоутворення, часто є симптомом розвитку необоротних змін в організмі. Клінічна картина в цій стадії шоку характеризується погіршенням стану хворого, прогресуючим зниженням артеріального тиску, посиленням тахікардії, подальшим зменшенням ОЦК, серцевого викиду, центрального венозного тиску. Шкірні покриви набувають мармурову забарвлення, іноді з застійними плямами типу трупних, сечовиділення припиняється. Цей стан рідко піддається лікуванню. Однак інтенсивна терапія повинна проводитися в повному обсязі, так як точно діагностувати стан незворотного шоку неможливо.
Якщо при крововтраті, гострій гіповолемії основним ушкоджують фактором є порушення перфузії і кисневого постачання тканин, то в патогенезі важкого травматичного шоку провідну роль відіграють патологічна імпульсація з області ушкодження. При важких інфекційних формах токсичного шоку стан хворих обтяжується факторами інтоксикації, ранніми порушеннями метаболізму. Тяжкість стану при цьому ускладнюється, явища незворотності шоку можуть розвинутися раніше.
Невідкладні медичні заходи при лікуванні різних форм шоку в принципі аналогічні і повинні включати заходи щодо усунення гострих порушень кровообігу і дихання. Інші методи інтенсивної терапії проводять з урахуванням причин шоку, особливостей його патогенезу та супутніх розладів.
Лікування травматичного, геморагічного і гіповолемічного шоку
має включати: інтенсивну інфузійно-трансфузійної терапію, при необхідності зупинку кровотечі; усунення гострої дихальної недостатності (у важких стадіях шоку або при наявності пошкоджень і захворювань, що викликають гострі порушення дихання); ліквідацію або блокування больовий та іншої патологічної імпульсації, проведення патогенетичної медикаментозної терапії, застосування сучасних методів внеорганного детоксикації, зокрема плазмаферез.
Інтенсивна комплексна терапія при умові раннього її початку дозволяє не допустити розвитку незворотного шоку.
Порядок дій лікаря, який надає допомогу хворому в стані шоку, наступний:
1. Зупинка кровотечі. При зовнішній кровотечі його зупиняють шляхом тампонування рани, накладання пов'язки, що давить або затискача на судину, що кровоточить, а також притисненням його протягом поза рани. Застосування джгута допустимо лише у разі неможливості зупинити артеріальна кровотеча перерахованими методами.
Транспортування хворого, що знаходиться в стані шоку, особливо геморагічного, здійснюють тільки на ношах при триває інфузійної терапії, яку при важкому шоці проводять D дві вени, загальному знеболюванні (оптимально - шляхом інгаляції сумішшю закису азоту з киснем в співвідношеннях 1:1,2:1 ) та обов'язкової іммобілізації кінцівки при переломах; при порушеннях дихання проводять ШВЛ.
2. Лікування ОДН проводять по вищевикладеним рекомендаціям. Особливу роль відіграє своєчасна діагностика пневмотораксу (особливо напруженого), при якому одн неможливо усунути без негайного дренування плевральної порожнини. На догоспітальному етапі найпростіше виконати таке дренування шляхом пункції плевральної порожнини товстою голкою (типу Дюфо), що відразу ж переводить напружений пневмоторакс у відкритий і створює умови для проведення ефективної ШВЛ. При наростаючою асфіксії можуть виникнути показання до негайної трахеостомії.
3. Інтенсивна інфузійно-трансфузійна терапія (ІІТТ) при критичних порушеннях гемодинаміки є провідним методом корекції гострої гіповолемії. Хворого укладають горизонтально або зі злегка опушеною головою, при низькому АТ слід підняти його ноги. Пунктирують або катетерізіруют периферичну вену і починають інфузію плазмозамінної розчину в швидкому темпі. У стаціонарі методом вибору є катетеризація центральних вен (внутрішня яремна, підключична, стегнова),
дозволяє контролювати центральний венозний тиск (ЦВТ) і швидко проводити масивні інфузії рідини. На догоспітальному етапі цей метод застосовують рідко у зв'язку з його складністю і небезпекою ускладнень.
Обсяг інфузіруемой рідини і швидкість її введення повинні бути значними. Краплинні інфузії при лікуванні критичних розладів кровообігу при шоку практично марні. Обсяг інфузії повинен бути значно більше дефіциту ОЦК, оскільки треба заповнити не тільки дефіцит внутрішньосудинної рідини, але і втрати води тканинами, тому що вода переміщується в судинне русло внаслідок компенсаторної реакції на гіповолемію. У перші години лікування, особливо якщо воно було розпочато із запізненням, при важкому шоці може знадобитися інфузія зі швидкістю 2-4 л / ч. Такий обсяг слід вводити під контролем центрального венозного тиску (ЦВТ), швидке підвищення якого служить ознакою розвивається серцевої недостатності.
Якщо АТ і ЦВД залишається низьким, то збільшують швидкість інфузії, проводячи її в 2-3 вени одночасно.
Ефективним протишокових дію мають всі плазмозамещающие розчини, серед яких виділяють: кристалоїдні розчини (5% розчин глюкози, 0,85% розчин хлориду натрію, електролітні суміші типу розчину Рінгера, Рінгера-Локка та ін); колоїдні розчини полісахаров (поліглюкін, реополіглюкін) , желатини (желатіноль), білкові препарати крові (свіжозаморожена плазма, альбумін).
При проведенні інтенсивної інфузійно-трансфузійної терапії на догоспітальному етапі слід поєднувати кристалоїдні і колоїдні розчини в співвідношенні 1:1,2:1, в тому числі у хворих з важкою крововтратою. У стаціонарі таким хворим продовжують інфузії плазмозамінників, поєднуючи їх з переливанням еритроцитів. При цьому переливаємо еритроцити повинні складати не більше 40-50% впивається рідини, а загальна кількість консервованих еритроцитів не повинна перевищувати 1000 мл для дорослого щоб уникнути розвитку ускладнень (синдрому масивних трансфузій, інтоксикації цитратом). Переливання цільної крові показане тільки при відсутності одногруппной еритроцитів, зниження рівня гемоглобіну нижче 80 г / л. Слід включати в інфузійну терапію препарати, що підвищують онкотичного тиск крові, серед яких високою ефективністю має альбумін. Кількість полиглюкина не повинно перевищувати 10 мл / кг, так як великі кількості можуть порушити гемокоагупяцію.
При опіковому шоці інфузійна терапія повинна включати компоненти плазми і крові, так як при ньому розвивається значна плазмопотеря. Крім того, необхідні повноцінне тривале знеболення та заходи, що зменшують плазмопотеря опікової поверхнею.
Інфузійну терапію проводять до стабілізації систолічного тиску на цифрах 90-100 мм рт. ст. і ЦВТ - на цифрах 50-100 мм вод. ст. Досягнення задовільною швидкості сечовиділення (понад 20 мл / год) також є показником відновлення периферичного кровообігу.
Якщо при проведенні інфузійної терапії, незважаючи на задовільні показники артеріального тиску, хворий залишається різко блідим, шкіра холодною на дотик, сечовиділення менше 20 мл / год або відсутня, то після заповнення дефіциту внутрішньосудинної рідини починають комплекс заходів щодо нормалізації кровообігу в периферичних тканинах і мікроциркуляторному руслі . Він включає введення судинорозширюючих коштів на тлі інфузії при триваючому контролі показників гемодинаміки. Зняття явищ централізації кровообігу і спазму судин можна проводити після заповнення дефіциту ОЦК, повільно вводячи один з нейролептичних, спазмолітичних або гангліоблокуючих препаратів. Швидкий і керований ефект дає введення 0,25% розчину новокаїну. Судинорозширювальну дію мають дроперидол і діазепам (седуксен). У стаціонарі застосовують також нітрити (нітрогліцерин, нітропрусид) і гангліоблокатори (пентамін, гігроній). Всі судинорозширювальні і спазмолітичні речовини вводять повільно (крапельно у великому розведенні) при безперервному контролі показників гемодинаміки. При збільшенні гіпотензії збільшують темп інфузії, сповільнюючи одночасно швидкість введення судинорозширювальних засобів. Терапію можна вважати ефективною, якщо у хворого при стабільному систолічному тиску 90-100 мм рт. ст. відбувається порозовеніе і потепління шкіри, починається сечовиділення зі швидкістю більше 20 мл / ч.
Проведення інфузійної терапії може представити великі труднощі при розвитку у хворого явищ серцевої недостатності (синдром малого серцевого викиду). Лікування цього стану розглянуто в розділі, присвяченому інфаркту міокарда. При гострої серцевої недостатності у хворих про різними формами шоку прийнято використовувати крапельне введення малих доз катехоламінів. При цьому ампулу адреналіну (1 мг) розводять у 200-500 мл рідини і вводять зі швидкістю, при якій не збільшується ЧСС, а інші показники гемодинаміки (АТ, ЦВТ та ін) поліпшуються.
Широке застосування при лікуванні гострої циркуляторної недостатності при шоку мають кортикостероїдні препарати. Їх вводять внутрішньовенно фракційно або краплинно головним чином з метою підвищення чутливості адрено-рецепторів до ендо-та екзогенних катехоламінів.
У терапії шоку з метою профілактики прогресування дисемінованого внутрішньосудинного згортання іноді призначається гепарин (під шкіру живота або внутрішньовенно) під контролем часу згортання (не більше 15 хв) та інших показників коагулограми. Безконтрольне призначення гепарину небезпечно.
При алергічному (анафілактичному) шоці, а також при нейрогенном рефлекторному шоку характерні в першу чергу порушення судинного тонусу і значне збільшення ємності судинного русла. Відносна гіповолемія виникає в результаті невідповідності ОЦК різко збільшеному обсягом внутрішньосудинного русла. Комплекс невідкладних заходів повинен включати інфузійну терапію, введення кортикостероїдних препаратів і вазоактивних речовин (ефедрин, адреналін, допамін). При алергічному (анафілактичному) шоці застосовують також антигістамінні препарати (супрастин, димедрол та ін), які можуть посилити гіпотензію. Тому їх слід вводити на фоні розпочатого інфузійного лікування, введення кортикостероїдів і препаратів кальцію (10 мл 10% розчину хлориду або глюконату кальцію), які зменшують порушену проникність судинних стінок.
Обсяг інфузійної терапії визначають по реакції і стану хворого. Якщо сечовиділення відновилося, ЦВТ не перевищує нормальних величин, то для підтримки гемодинаміки може застосовуватися великий обсяг інфузії, іноді в 3-4 рази перевищує обсяг врахованих втрат.
У процесі проведення інфузійної терапії необхідно:
- Постійно контролювати ЦВТ, АТ, частоту пульсу, стан легень (загрозливий набряк легенів);
-Ретельно вимірювати зовнішні втрати рідин (крововтрата, сечовиділення, шлункові втрати при блювоті, кишкові втрати при проносі);
-Враховувати внутрішні втрати обсягу внутрішньосудинної рідини при наступних найбільш часто зустрічаються станах: політравмі (утворення гематом в м'яких тканинах), гемоперитонеума, гемотораксі, шлунково-кишкових кровотечах, гострому панкреатиті (плазмопотеря взабрюшінном просторі), кишкової непрохідності (плазмопотеря в просвіт кишечника).
4. Знеболювання в стані шоку необхідно при наявності больових відчуттів. При цьому слід пам'ятати, що регіонарна або загальна анальгезия при низьких цифрах артеріального тиску і невосполненной гіповолемії може призвести до посилення гіпотензії та погіршення стану хворого. Тому на ранніх етапах лікування провідникову, місцеву анестезію, загальну Анальгезію, введення антигістамінних та нейролептичних препаратів слід проводити тільки під захистом інфузійної терапії. При цьому доцільно віддавати перевагу місцевої або провідникової анестезії (введення місцевого анестетика в область перелому, блокади нервів і сплетінь, футлярні блокади, епідуральна анестезія).
Загальну анальгезию проводять наркотичними анальгетиками (морфін, промедол, фентаніл) при обов'язковому контролі стану дихання та гемодинаміки. Хороший знеболюючий ефект дає також внутрішньовенне введення анальгіну, інгаляційна загальна анальгезия закисью азоту (з киснем).
5. Велике значення в лікуванні шокових станів мають детоксикаційні заходи. Екстракорпоральна детоксикація (плазмаферез, гемосорбція, лімфосорбції, гемодіаліз, ультрагемофільтрація) ефективна як при екзотоксікозах (отруєннях отруйними речовинами), так і при ендотоксикозу (інфекційно-септичний шок, поліорганна недостатність). Методи екстракорпоральної детоксикації повинні бути своєчасно застосовані у хворих з важкими інфекційно-запальними процесами, сепсисом поряд із загальними неспецифічними заходами з відновлення порушеного кровообігу і дихання. Проведення детоксикаційної терапії бажано здійснювати у відділенні інтенсивної терапії (реанімації). При важких отруєннях, що супроводжуються типовими для шоку розладами, проводять інтенсивну загальну протишокову терапію в поєднанні зі специфічними заходами, що включають введення антидотів, застосування гемосорбції та ін
